Hiperplazi

Yukarıda ele alındığı gibi, hiperplazi, hücre topluluğu bölünme yeteneğine sahip olduğunda görülür; hipertrofi ile birlikte olabilir ve çoğu kez aynı uyarana yanıttır. Hiperplazi, fizyolojik veya patolojik olabilir.

• Fizyolojik hiperplazinin iki tipi şunlardır. (1) Hormonal hiperplazi kadın memesindeki glandüler epitelin pubertede ve gebelik sırasında prolifere olması örneğindeki gibi. Kompensatuar hiperplazi. Dokunun bir kısmı hastalandığında veya çıkarıldığında görülür.

Örnek olarak, karaciğerin bir kısmı çıkarıldığında kalan hücrelerde mitotik etkinlik artışı 12 saat içinde başlar ve sonuçta karaciğeri normal ağırlığına getirir. Bu örnekteki hiperplaziyi uyaran, kalan hepatositler ve parankimalolmayan hücreler tarafından üretilen polipeptid büyüme faktörleridir. Karaciğer kitlesi yerine konduğunda, hücre proliferasyonu değişik büyüme inhibitörleri tarafından durdurulur

• Patolojik hiperplazinin çoğu formuna aşırı hormon veya büyüme faktörü uyarımı neden olur. Örnek olarak, bir adet döneminden sonra, normalde hipofiz hormonları ve over kaynaklı östrojen ile uyarılan, progesteron ile inhibe edilen yoğun bir endometriyal epitel proliferasyonu görülür. Ancak, östrojen ile progesteron arasındaki denge bozulduğunda, anormal menstrüel kanamanın sık görülen bir nedeni olan endometriyal hiperplazi meydana gelir.

Hiperplazi, prolifere olan fibroblastların ve kan damarlarının onarıma yardımcı oldukları yara iyileşmesinde destek dokusu hücrelerinin de önemli bir yanıtıdır. Bu süreçte, zedelenmeye yanıt veren akyuvarlar (lökositler) ve hücre dışı matriste bulunan hücreler tarafından büyüme faktörleri üretilir. Büyüme faktörleri ile uyarım, belli viral infeksiyonlara eşlik eden hiperplazilerde de görülür. Örnek olarak papilloma virüsler, siğillere ve hiperplastik epitel kitlelerinden oluşan mukozam lezyonlara neden olur.

Bu örnekteki büyüme faktörleri virüs veya enfekte hücreler tarafından üretilebilir. Şurası önemle vurgulanmalıdır ki, tüm bu örneklerde hiperplastik süreç hep kontrol altındadır; hormon veya büyüme faktörü uyarısı durduğunda, hiperplazide ortadan kalkar. Benign patolojik hiperplazileri kanserden ayıran, normal düzenleyici kontrol mekanizmalarına olan bu duyarlılıktır. Kanserlerde, büyüme kontrol mekanizmaları bozuk veya etkisizdir.

Yine de, patolojik hiperplazi, sonuçta kanserli proliferasyonun gelişebileceği verimli bir toprak meydana getirir. Bu nedenle, endometriyal hiperplazisi olan hastalarda endometriyal kanser gelişmesi riski artmıştır. Belli papillomavirüs infeksiyonları da servikal kansere yatkınlık oluşturur