Hipovolemik İskemik Şok Sonucu Oksijen Açığı Ve Metabolik

Köpekte yapılan çalışmada, total kan hacminin %66'sının kaybedildiği progresif kanamada oksijen açığının artışı gösterilmiştir. Kanamanın başlangıcında ilk 10 dakikada total kan hacminin %30'unun kaybı ile kan basıncı şok düzeyine (52/35 mmHg) düşmektedir. Kalan 50 dakika boyunca kanama daha yavaş olarak devam ederken yaklaşık 25. dakikada organizma dalak havuzundan oto- transfüzyonla kompanzasyon sağlanır. Kanamanın 40. ile 60. dakikası arasında kan basıncı dekompanze olarak en düşük düzeyine, 60. dakikada 45/30 mmHg'a düşer. Bu anda resüsitasyona başlanarak 60 dakikada kaybedilen 1492 ml.'lik volümün %120'si 1790 mİ. kristaloid ve kan 20 dakika içinde verilmelidir. Resüsitasyon volümünün ilk yarısı (895 mİ) 60. dakikada hemoglobin içermeyen plazma benzeri solüsyon olarak; diğer yarısı ise 70. dakikada verilmeye başlanarak 80. dakikaya kadar sürdürülmektedir. Bunun sonucunda kaybedilen kan hacminin %60’ı (895 mİ) yerine konmuş olmaktadır.Yukarıdaki örnekte önemli olan, kanama dönemi süresince perfüzyonun kritik düzeyin altına düşmesi sonucu organizmanın metabolik gereksinimi ile dokulara sunulan oksijen arasında net bir defisit olması; böylece oksijen açığının progresif olarak artması ve kanama durduğunda 2941 ml’lik (106 mİ 02/kg) bir açık oluşmasıdır.

Önemli olan diğer birnokta ise, resüsitasyon döneminin ilk 10 dakikası içinde kan basıncı 90/40 mmHg'ye yükselirken ve kan kaybının yarısına yakın volüm yerine konmuşken, oksijen açığı artmaya devam ederek 3200 mİ oksijen (117 mİ 02/kg) düzeyine ulaşılmasıdır. Ancak resüsitasyon döneminin ikinci 10 dakikası içinde eritrosit kaybının yerine konması ve kan basıncının daha yükselmesiyle, iskemik kalan dokuların etkin perfüzyonu sağlanmakta ve oksijen açığı azalmaya başlamaktadır. Kan volümünün restorasyonu ile yeterli doku perfüzyonu sağlandıktan sonra, daha fazla transfüzyon yapılmaksızın (ek kan kaybı olmaksızın) oksijen açığı azalmaya devam etmekte ve kolloid - kan resüsitasyonunun 80. dakikasında toplam oksijen açığının %65’i karşılanmaktadır.Şekil 3’te görüldüğü gibi, oksijen açığı ile bağlantılı olarak oksidatif metabolizmanın azalmasıyla beraber iskeminin metabolik parametrelerinde artış olmaktadır. Dokulara oksijen sunumunun azalması sonucu organizma anaerobik şartlarda yaşamaya zorlanarak, glukoz ve diğer substratlar uygun olarak metabolize edilememektedir. Kas dokusu ve karaciğerin hipoperfüzyonu kritik düzeyeulaştığında, arteriyel kanda laktik asit (lak- tat) düzeyi artar (Şekil 3). Anaerobik metabolizmanın glukoz dışı substratları da etkilemesiyle, amino asitler ve diğer metabolik asitlerin (adenozintrifosfat (ATP) yıkımı ile ortaya çıkan fosforik asit (H2PO4) gibi) plazmada birikir.

Plazmadaki total metabolik asitlerin artmasıyla net metabolik asidoz yani baz de- fısiti oluşur. Şekil 3’te belirtildiği gibi baz defisiti, laktik asitten daha hızlı ve daha yüksek düzeye ulaşır. Bu nedenle baz defisiti, oksijen açığı kaynaklı akut iskemik metabolik asidozun düzeyi açısından daha duyarlı bir parametredir. İskemik dokuların reperfüzyo- nu ile oksijen açığının kapatılması sonucu, baz defisiti ve laktat düzeyi düşer. Oksijen açığının metabolik parametreleri, doku perfüzyonunun sağlanmasına paralel olarak normal düzeye gelir ve oksijen açığının kapatıldığını gösterir.Resüsitasyon döneminde, oksijen açığının kapatılması ve tam metabolize edilemeyen substratların metabolize edilebilmesi için metabolik hızın travma öncesinden daha yüksek bir düzeye çıkması gerekmektedir. Oksijen açığının kapatılmaya çalışıldığı bu erken dönemde, oksijen tüketimi belirgin artar ve bununla beraber artmış kardiovasküler cevap görülür. Kardiak debi yükselir, şok mediatör- lerince uyarılan arterioler gevşeme nedeniyle periferik vasküler direnç düşer. Bu cevap, travma sonrası hiperdinamik fazı oluşturur.

Şekil l'de görüldüğü gibi, oksijen açığının kapatılması ile üç değişik sonuç ortaya çıkabilir. Birinci olasılık, şok sırasında oluşan oksijen açığı hücresel disfonksiyona neden olsa da ge- ridönüşümsüz hücre ölümü olmamasıdır. İs- kemi sonrası hücre membran bütünlüğünde oluşan reperfüzyona bağlı değişiklikler (hücre dışı sıvının hücre içi ortama kayması sonucu hücrelerin şişmesi gibi) hücre içi lizozomal enzimlerin salınması ve benzeri hücreyi tahrip edici mekanizmaları aktive etmezler. Sonuçta, hiperdinamik fazda VO2 artışıyla oksijen açığı kapatılır ve tam iyileşme mümkün olur.İkinci olasılıkta, oksijen açığının belli bir düzeyin üstüne çıkması sonucu hiperdinamik fazın devamı için kritik önemi olan miyokard gibi dokularda veya organizma hücrelerinin çoğunluğunda gelişen geridönüşümsüz hücre hasarı nedeniyle iyileşmenin mümkün olmamasıdır. Sonuçta oksijen tüketimi, oksijen açığını kapatacak kadar artamaz ve organizma ölür.

*Üçüncü olasılıkta, bazı organlardaki geridönüşümsüz hücre hasarı veya kritik protein sentez - detoksifıkasyon mekanizmalarındaki değişiklik nedeniyle oksijen açığının kapatılmasında geç kalınmasıdır. Bunun sonucunda, bir dizi kritik konakçı savunma mekanizmaları aktive olur ve hipovolemi - iskemi sekeli olarak geç organ yetmezlikleri meydana gelir.Bu bölümde, erken şok döneminde resüsitasyon stratejileri ve hipovolemik iskemik şo-, kun hemen sonrasında oluşan pnemli bir konakçı savunma cevabının - şok mediatörleri ile uyarılan fulminant erişkin respiratuar distres sendromunun (ARDS) - tedavisi tartışılacaktır.