Obsesif Kompulsif Bozukluk Nedenleri

Obsesif Kompulsif Bozukluk Nedenleri

Obsesif Kompulsif Bozukluk Nedenleri, OKB‘nin bilinen tek nedeni yoktur. Çeşitli etkenlerin bir araya gelmesi ile bu hastalığın ortaya çıktığı belirtilmektedir. Obsesif Kompulsif Bozukluk Nedenleri ile ilgili detaylı bilgi için sayfayı inceleyiniz.


Son yıllarda OKB‘nin etyolojisini aydınlatmaya yönelik çok sayıda araştırma yapılmıştır. Bu alanda önemli gelişmeler katedilmiş olsa dahi bugün OKB‘nin etyolojisi kesin olarak anlaşılmış değildir fakat giderek artan kanıtlar biyolojik nedenlerin bu bozuklukta ağırlıklı rol oynadığını göstermektedir. Artık OKB, aile sorunlarına, bilinç dışı çatışmalar, anal döneme regresyon gibi analitik temelli açıklamalara, çocuklukta öğrenilmiş tutumlara ve temizliğe verilen anlamsız öneme doğrudan bağlanmamaktadır. Nörobiyolojik faktörlerle çevresel faktörler arasındaki etkileşime verilen önem bugün için etyolojik açıklamalara zemin hazırlayan en makul ara yol gibi görünmektedir. OKB‘li hastaların beyinlerinin normal insanların beyinlerinden farklılık gösterdiklerine ilişkin bulgular saptanmaktadır. Örneğin son yıllarda yapılan birtakım öncü MRI çalışmalarında beyaz cevher miktarında belirgin azalma tespit edildiği bildirilmektedir. OKB‘li hastalardaki bu beyaz cevher azlığı, beyaz cevherin, sinir uzantılarının (akson) bulunduğu beyin dokusu olması nedeniyle beyin bölgeleri arasında daha az iletişimin gerçekleştiğini düşündürtmektedir. Bu bulgunun tam olarak ne anlama geldiğini anlamak için daha ileri araştırmalara ihtiyaç vardır. Metebolik anatomi üzerinde yapılan PET çalışmalarında da belirli beyin bölgelerinde anormal metebolik aktivitelerin tespit edildiği bildirilmektedir. OKB belirtileri bazı nörolojik hastalıklarda da ortaya çıkmaktadır. OKB‘nin istemsiz hareketler, tikler ve vokalizasyonlarla seyreden Tourette Sendromu ile birlikteliği bu sendromla olan genetik ilişkisini gündeme getirmektedir. Bazı araştırmacılar OKB‘nin tik bozuklukları ile genetik ortak bir zemine sahip olduğu hipotezini ileri sürmektedirler. OKB‘nin birlikteliğinin çok sık görüldüğü diğer bozukluklar, tirikotilomani (saç yolma hastalığı), vucut dismorfik bozukluğu, hipokondriazisdir ki bütün bu bozukluklarla ilişki, araştırmalarda moleküler düzeyde ortak bir zemin arayışını teşvik etmektedir.

Korteks ve basal ganglionlar arasındaki devrelerde saptanan fonksiyon bozuklukları nedeniyle yapılan araştırmalarda OKB‘li hastalarda Parkinson hastalığında veya Huntington hastalığında rastlanan tipte açık bir nöronal dejenerasyona rastlanmamıştır. Bununla birlikte fonksiyonel görüntüleme yöntemleri ile yapılan çalışmalarda özellikle orbitofrontal korteksde anterior singulat/kaudal medial prefrontal kortekste, kaudat nukleusta (striatumun anterior kısmı) anormal metebolik aktivite saptanmaktadır. Kortiko-basal (ganglion) ağda (OKB devresi olarak da anılır) istirahatte sağlıklı kontrollere göre yüksek bir metebolik aktivite saptanmaktadır. Bu aktivite semptom provokasyonu ile artmakta, tedavi ile azalmaktadır. Beyin görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bu kanıt OKB‘nin, bazal ganglion lezyonlarında (striatumda, veya striatumun hedef yapılarında, pallidumda) OKB benzeri davranışların ortaya çıktığı gerçeğine dayanan bazal ganglionlarla ilgili öne sürülen önceki hipotezleri destekler niteliktedir. Biz biliyoruz ki striatumda oluşan lezyonlarda şiddetli kompulsif veya stereotipik davranışlar ortaya çıkmaktadır. Bu bilgiden hareketle OKB‘li hastalarda da striatumda silik de olsa bir lezyonun olması gerektiği düşünülmektedir. Elimizde olan yöntemlerle bu lezyon görüntülenememiştir ancak manyetik rezonans spektroskopi yöntemi ile N-asetil aspartat düzeylerinde saptanan düşmenin striatumda nöronal dansitede azalmaya işaret ettiği düşünülmektedir. Özellikle serotonin geri alım inhibitörleri ile yapılan ilaç çalışmalarında, görüntüleme yöntemleri, OKB ile ilgili beyin bölgelerindeki metebolik aktivite anormalliklerinde düzelme saptamaktadırlar. OKB kliniği serotonerjik veya noradrenerjik şiddetli bir işlev bozukluğunun olması gerektiğini işaret etse de nörotransmitter sistemlerinde saptanan belirgin bir bozukluk yoktur. Buna karşın serotonin geri alım inhibitörleri ile özellikle 8. Haftada ortaya çıkan bu iyliğin orbitofrontal kortekste %HT-1D otoreseptörlerinde oluşan down-regülasyondan kaynakladığı bildirilmektedir. Kortiko-bazal (ganglion) devrelerinde Tourette Sendromun‘da da bozukluk olduğu, prefrontal korteks ve kaudat nukleusta metebolik aktivetede artma olduğu, putamen ve pallidumda ise tiklerin aktif çaba ile baskılanması sırasında bir azalma olduğu saptanmaktadır.

Orbitofrontal korteksi ilgilendiren lezyonlarda insanlarda davranış planlaması, ve olumlu veya olumsuz sonuçların tahminine dayalı belirli bir davranışa karar vermede defektler ortaya çıkmaktadır. Maymunlarda, orbitofrontal korteks nöronları hayvanın aktivitesini uyaranların motivasyonel değerine göre ve hayvanın ödül tercihlerine göre düzenlemektedir. Bu alandaki lezyonlar maymunların ödül beklentisinde ve tercihlerinde anormallikler yaratmaktadır. Anterior singulat korteks ve medial prefrontal korteks, orbitofrontal korteks ve limbik sistem yapıları ile güçlü bağlara sahiptirler. Prefrontal korteks gibi yine motivasyon, affektif davranışlar, major depresyon ve OCD de önemli yapılar olarak karşımıza çıkmaktadırlar. Anterior singulat korteks ile motor korteks alanlar, rostral singulat motor korteks arasında direkt yollar vardır. Rostral singulat motor kortekste meydana getirilen küçük lezyonlarda maymun ödüle bağlı davranışı seçmede zorlanmaya başlamaktadır. Bazal ganglionlar insan davranışında itme-çekme davranışı gibi davranışlarda beliren antagonizma üzerinde kontrol sağlamaktadır.