Diabetik Ketoasidoz Nedir

Diabetik Ketoasidoz Nedir

Diabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi (HHG) diabetes mellitusun en
sýk rastlanan ve iyi tedavi edilseler bile hayatý tehdit eden akut komplikasyonlarýdýr. Hem tip
1 (insuline baðýmlý DM) hem de tip 2 (insüline baðýmlý olmayan DM) diabetes mellitus (DM)
da görülürler. En iyi merkezlerde bile DKA‘da mortalite <%5 HHG‘de %15 civarýndadýr.
Olgularýn takiben %85‘i yetiþkinlerde ortaya çýkmaktadýr. Her iki koma türünde de mortalite
yaþla ve özellikle de koma ve hipotansiyon varlýðýnda artar. Travma, cerrahi giriþimler veya
infeksiyonlar gibi stresli olaylar sýrasýnda tip 2 DM‘da görülme sýklýðý artar. Amerika Birleþik
Devletlerin‘de acil nedenler ile yýlda 100.000‘den fazla kiþi DKA tanýsý ile hastaneye
yatýrýlmaktadýr. Hastahaneye yatýþý yapýlmýþ olan diabetik hastalarýn % 4-9‘unun sebebi
DKA‘dur. Yine Amerika Birleþik Devletlerin‘de tip 1 DM‘lu hastalarda yapýlan harcamalarýn
%25‘i DKA nedeniyledir. DKA, zayýf veya normal aðýrlýktaki hastalarda daha sýk görülmesine
karþýn olgularýn %20‘sinde diyabet ilk kez DKA ile baþlamaktadýr. En baþarýlý DKA tedavisi
DKA‘un oluþmasýný önlemektir.

Patogenez; DKA HHG‘ya göre daha iyi anlaþýlmýþtýr. Her ikisinde de ana mekanizma
dolaþýmdaki insulinin etkisinde belirgin azalma ile birlikte konturregülatuvar hormonlarýn
(glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu) artmasýdýr. Bu hormonal deðiþiklikler
hepatik ve renal glukoz üretiminde artýþ ve periferik dokularda glukoz kullanýmýnda azalmaya
yol açarak hiperglisemi ve ekstraselüler alanda osmolalite artýþýna neden olacaktýr. DKA‘da
insulin yetmezliði ve kontrregulauvar hormonlarda ki artýþ serbest yað asitlerinin yað
dokusundan lipolizisine ve dolaþýmda artýþýna ve hepatik yað asitlerinin oksidasyon ile keton
cisimlerine (β-hidroksibutirat-β-OHB ve asetoasetat) dönüþmesine ve ketonemi ve metabolik
asidoza neden olacaktýr. Diðer taraftan HHG‘da insuline duyarlý dokulardan glukoz
utilizasyonu için yeterli olmasa bile lipolizisden ve bunu takip edecek olan ketogenezisden
korumaya yeterli olacak kadar mevcut olan plazma insulin düzeyleri (bu rezidüel C-peptid ile
ortaya konabilir) nedeniyle ortaya çýkar. Hem DKA hem de HHG‘da glikozüri bulunur ve bu
da osmotik diüreze yol açarak su, sodyum, potasyum ve diðer elektrolitlerin kaybýna yol açar
(Tablo 1 ve 2). DKA ve HHG‘da ki dehidratasyon, ketozis (asidoz) düzeyi farklýdýr.
Yol açan sebepler; Tüm veriler göz önüne alýndýðýnda en önemli sebep %30-50
oranýnda infeksiyon ve özelliklede idrar yolu infeksiyonlarý ve pnömonidir. Tablo 3‘de DKA
nedenleri verilmektedir. Diðer sebepler arasýnda serebrovasküler hadiseler, cerrahi giriþimler,
alkol kullanýmý, travmalar, iskemik kalp hastalýklarý, pankreatit ilaç kullanýmý, psikolojik
stresler ve insulin tedavisine uyumsuzluk sayýlabilir. Ayrýca tip 1 DM tanýsý henüz konan
hastalarda veya yetersiz dozda insulin kullanýmý yada tedaviyi yarým býrakma durumlarýnda
da DKA geliþebilir.