Ketoasidoz Laboratuvar Bulgularý

Ketoasidoz Laboratuvar Bulgularý

Plazma glukozu, kan üre, kreatinin, serum elektrolitleri (anyon açýðý hesaplanacaktýr),
osmolalite, tam idrar tahlili, idrar ketonlarý, arteryel kan gazlarý, tam kan sayýmý,
elektrokardiyogam tayinleri yapýlýr, uygun antibiyotik seçimi için kan, idrari balgam kültürleri
yapýlabilir. DKA veya HHG‘nýn akut geliþen bir olay mý yoksa kontrolsüz uzun süreli bir DM‘un
seyri içinde mi geliþtiðini ortaya koymak için HbA1c tayinleri yapýlabilir. Gerekirse toraks
grafisi istenebilir. DKA ve HHG‘nýn laboratuvar özellikleri Tablo 1 ve 2‘de gösterilmiþtir.
Vak‘alarýn büyük kýsmýnda kan keton konsantrasyonu ile alakalý olarak lökositoz vardýr.
Hiperglisemi nedeniyle intraselüler alandan ekstraselüler alana osmotik akým ile sodyum akýþý
nedeniyle serum sodyumu düþüktür ama bazý durumlarda ileri düzeyde ki hipertrigliseridemi
nedeniyle serum sodyumu düþük ölçülmüþ olabilir.

Gerçek serum sodyum konsantrasyonu hesaplanýrken kan glukoz konsantrasyonunda
her 100 mg/dl‘lik artýþ için serum sodyum konsantrasyonunda 1.5-2.5 mEq/l‘lik düþme göz
önünde bulundurulmalýdýr. Ýnsulin yetmezliði, hipertonisite, asidemi nedeniyle ekstraselüler
alana potasyum geçiþi nedeniyle serum potasyumu yüksek ölçülmüþ olabilir. Hasta ilk
görüldüðünde tayin edilmiþ olan potasyum düþük veya normalin alt düzeylerinde saptanabilir
ama total vücut potasyumu bu düzeyden de aþaðýda dýr. Yapýlacak acil tedavi ile potasyum
daha da düþeceðinden hastalar kardiyak disritmiler yönünden takip edilmelidir. Effektif
osmolalitesi (2 [Sodyum (mEq/l)] + glukoz (mg/dl)/18) yüksek (≥320 mOsm/kg)
saptanmayan DM‘lu kiþilerde stupor veya koma varsa mental durumu bozan diðer sebepler
üzerinde durulmalýdýr. DKA‘lu vak‘alarýn büyük kýsmýnda amilaz düzeyleri yüksektir fakat bu
büyük olasýlýkla pankreas dýþý (parotis bezi gibi) kaynaklýdýr. Serum lipaz düzeylerinin tayini
pankreatit ayýrýcý tanýsý için yararlý olacaktýr ama DKA ve HHG‘da karýn aðrýsý, serum amilaz
ve karaciðer enzimlerinde yükselmeler görülebilir.

Ayýrýcý taný: Her ketoasidoz DKA deðildir. Açlýk ketozisi ve alkolik ketoasidoz anamnez
ve plazma glikozunun hafifçe yüksekliðinden hipoglisemiye kadar deðiþen düzeylerde olmasý
(>250 mg/dl) ile ayýrt edilebilir. Alkolik ketoasidozda aþikar asidoz vardýr.Açlýk ketozisinde
serum bikarbonat düzeyleri 18 mEq/l‘den daha düþük deðildir. DKA diðer yüksek anyon açýðý
olan metabolik asidozlardan (laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid gibi
ilaç alýmý, kronik böbrek yetmezliði-bunda daha ziyade hiperkloremik asidoz vardýr-)
ayýrtedilmelidir. Daha önceden yaþanmýþ olan ilaç toksikasyonlarý ve metformin kullanýmý
sorgulanmalýdýr. Bu durumlarda kan laktat, serum salisilat ve kan methanol düzeylerinin
tayin edilmesi yaralý olabilir. Ýdrarda kalsiyum oksalat ve hipurat kristallerinin görülmesi
etilen glikol (antifriz) toksikasyonu düþünülmelidir.
Paraldehid toksikasyonunda hastanýn nefesi bu toksikasyona özgün olarak aðýr kokar.
Paraldehid düþük moleküler aðýrlýklý organik bir bileþik olmasý nedeniyle anyon açýðý olan bir
asidozun yaný sýra osmolar bir dengesizliðe de yol açar.