Akut Pankreatik

Akut pankreatik yangı ile karakterli geriye dönüşlü bir grup lezyondur; ciddiyeti foksal ödem ve yağ nekrozundan, ciddi kanama ile birlikte yaygın parenkimal nekroza kadar değişir. Akut pankreatik, sanayileşmiş ülkelerde yıllık insidansı 100.000 kişide 10 ile 20 olacak şekilde, göreceli olarak sıktır. Olguların yaklaşık olarak %80'i biliver kanal hastalığı veya alkolizme bağlıdır . Safra taşı olan olguların kabaca %5'inde akut pankreatik gelişmektedir ve safra taşlan tüm akut pankreatik olgulannın %35 ile %60' da olaya katılırlar. Aşın alkol içimi Amerika birleşik devletlerinde olgulann %65' inde, İngiltere' deki olguların %5' inde izlenecek şekilde değişen bir akut pankreatik nedenidir. Akut pankreatit'in diğer nedenleri içerisinde:

• Pankreatik kanalın safra taşı dışındaki tıkanmaları (örn. Periampul1er tümörlere, pankreas divizuma, safra "çamurutrıa ve parazite genellikle Askarit lumbrikoidesebağlı olarak)

• Tiazid diüretikleri, azatioprin, östrojenler, sülfonamidler, furosemid, metil doğa, pentamidin ve prokainamidi içeren ilaç tedavileri

• Kabakulak virüsü, koksakivirüs veya Mikâplaşma pnömonia enfeksiyonları

• Hipertrigliseridemi, hiperparatiroidi ve diğer hiperkalsemik durumların izlendiği metabolik bozukluklar

• Vasküler tromboz, embolizm, vaskülit ve şoka bağlı iskemi.

• Hem künt (kesici olmayan) bem de cerrahi veya endoskopi sırasındaki travmalar.

• Pankreatik enzim ve inhibitörlerini kodlayan genlerde kalıtsal mutasyonlar (örn; SP/NK]). Örneğin, herediter pankreatik, genellikle çocuklukta başlayan tekrarlayan ciddi pankreatik ataklanyla karakterli, %80 penetransı olan otozomal dominant bir hastalıktır. Tripsinin kendisini inaktive etmesi için gerekli olan tripsinojen molekülünün bulunduğu yeri etkileyen PRSS geninde gen mutasyonlan ile oluşur. Bu bölge mutasyona uğradığında, tripsinojen ve tipsin inaktivasyona dirençli hale gelir, devamında diğer sindirim ile ilgili proenzimler aktifledir ve bu durum pankreatik gelişimine neden olur. Her ne kadar giderek artan kanıtlar pek çoğunun temelinde genetik bir neden olduğunu akla getirse de, akut pankreatitli hastaların % 10 ile %20' sinde saptanabilen bir neden olmaması (idiopatim pankreatik) dikkat çekicidir.

Morfoloji

Akut pankreatit'in morfolojisi önemsiz yangı ve ödemden, yaygın nekroz ve hemorajiye kadar değişebilir. Temel değişiklikler şunlardır: (1) ödeme neden olan mikrovasküler sızıntı, (2) yağ dokusunun lipaz ile nekrozu, (3) akut yangısal bir reaksiyon, (4) pankreatik paren kimin proteolitik harabiyeti (destrüksüyonu), (5) kanama ile kan damarlarının harabiyeti. Daha hafif formlarında, histolojik değişiklikler pankreatik doku ve peri pankreatik yağda foksal yağ nekrozu ve intertisyel ödemdir (Şekil 171A). Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik hasarından kaynaklanır; salınan yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek dokuda biriken erimeyen tuzlar oluşturur. Akut nekrotizan pankreatik gibi daha ciddi formlarda pankreatik doku nekrozu. asiner ve duktal dokular kadar Langerhans adacıklarını da etkiler; Vasküler hasar pankreas paren kimine hemorajiye neden olur. Mikroskobik olarak pankreas kırmızı siyah renkte kanama alanları ile sarı beyaz tebeşirimsi görünümünde yağ nekrozunun karışımından oluşur .

Yağ nekrozu, momentum, barsak mezen teri ve hatta abdominal boşluğun dışını da (örn. derialtı yağ dokusu) içerecek biçimde pankreas dışındaki yağ dokusunda da oluşur. Patogenez. Akut pankreatikte izlenen histolojik değişiklikler, pankreatik dokunun uygundur olarak aktive olmuş pankreassenrimleri ile sindirildiğini güçlü bir biçimde telinin etmektedir. Pankreatik enzimlerin zimogen formlarının 2ktilitenmesi için enzimatik olarak parçalanması ger. ektiği. arrırrısandığında; tipsin bu olayda en önemli rolü oynar. Dolayısıyla tipsin aktivasyonu akut 'pankreaiiue kritik tetikleyici bir olaydır. Eğer tipsin proenzim formu olan tripsinojenden. uygunsıız olarak üretilirse, pankreas .dokusıınım sindirilmesi olayında katkısı olan diğer projen, irnınIeri aktive. edebilir (örn. fosfolipaz, elastaz). tipsin .ayrıca prekaUikreirii aktif forma çevirerek, kinin sistemini 'hareketeğeçirir, faktör Xll (Hageman faktör) aletivasyon yolu ile pıhtılaşma ve komplemin sistemini de hareketlendirir. üç olası yol, akut pankreatit'e yol açan, başlangıçtaki.

Patogenez

Akut pankreatikte izlenen histolojik değişiklikler, pankreatik dokunun uygundur olarak aktive olmuş pankreassenrimleri ile sindirildiğini güçlü bir biçimde telinin
Klinik Bulgular

Abdominal ağrı akut pankreatit'in ana belirtisidir. Ağrının şiddeti değişkendir; hafif ve rahatsız edici olabileceği gibi kişiyi iş yapamaz duruma getirecek biçimde ağır olabilir. Şüphe uyandıran olgularda akut pankreatik, başlıca plazmada amilaz ve lipazın artmış düzeyleri ve abdominal ağrının diğer nedenleri dışlandığında teşhis edilir.

Tam gelişmiş akut pankreatik en önemli tıbbi acildir. Bu kişilerin genellikle ağrılı ve sert karın, barsak seslerinin kaygı verici yokluğu ile ani ve çok şiddetli ortaya çıkan "akut abdomen" i vardır. Karakteristik olarak ağa sürekli ve şiddetlidir ve sıklıkla sırta vuran ağa şeklindedir; rüptüre akü apandisit, perfore peçtik ülser, rüptüre akut kolesistit, barsak enfarktüsü ile birlikte mezenterik damar. ların oklüzyonu gibi diğer nedenlerden aynlmalıdır. Ciddi akut pankreatit'in belirtileri sindirim enzimlerinin sistemik sağınımı ve yangısal cevabın şiddetli aktivasyonuna bağlıdır. Olgular artmış Vasküler geçirgenlik, lökositoz, yaygın damar içi pıhtılaşma (dilemine intravasküler koagülasyon), akut respiratuar distres sendromu (alveoller Kabiller zedelenmesine bağlı olarak), ve yaygın yağ nekrozu gösterirler.

Elektrolit bozukluğu, kan hacminin kaybı ile birlikte endotokseminin (gastrointestinal flora ve kan akımı arasındaki bariyerin bozulması) ve büyük miktarda sitokinler ile vazo aktif ajanların sağınımı sonucunda Periferim Vasküler kollaps (şok), hızlı bir biçimde ortaya çıkabilir. Laboratuar bulguları ilk 24 saat boyunca belirgin olarak artmış amilaz ve bunu takip eden (72 96 saat içinde) artan serum lipaz düzeyleridir. Hipokalsemi yaygın yağ nekrozu alanlarına kalsiyum çökelmesinden kaynaklanabilir ve eğer kalıcı ise kötü prognostik bulgudur. Genişlemiş yangılı pankreas bilgisayarlı tomografi (En ile veya manyetik rezonans görüntülerce yöntemi ile görülebilir. Akut pankreatit'in kontrol edilmesinde püf noktası destek tedavisi (örn. kan basıncının korunması ve ağanın azaltılması) ile sıvı ve yiyecek kısıtlaması yaparak pankreası "dinlendirmek" tir tir. Akut nekrotizan pankreatik' i olan olguların %40 ile %60'ında, genellikle nekrotik artıklar, sindirim sistemindeki gram negatif organizmalar ile encekte olarak, hastalığın seyrini çözülmesi daha karmaşık bir hale getirir. Her ne kadar akut pankreatitli kişilerin pek çoğu sonunda iyileşse de, %5'i hastalığın ilk haftasında şoktan ölebilir; akut respiratuar distres sendromu ve akurenal yetmezlik kaygı verici komplikasyonlardır. Hayatta kalan hastalarda sekeller steril pankreatik absalar ve pankreatik psôdokistlerdir içerir.

Pankreatik Psödokistler

Pankreatik psödokist akut pankreatit'in sık izlenen bir sekelidir. Nekrotik pankreatik dokunun Iikefiye alanları kıstık bir boşluk oluşturmak için, dôşeyici epiteli olmayan (bu nedenle "psödo" ön eki vardır) fibröz dokudan bir duvarla çevrelenir. Bu boşluğa pankreatik sekresyonlanrr (hasardanmış pankreatik kanallardan) aylar ile yıllar süren akışı kistin çok büyüyüp genişlemesine neden o aba. Birçok psödokist kendiliğinden ortadan kalkarken, bir kısmı sekonder olarak encekte olabilir ve daha geniş kistler komşu yapıları basıya uğratabilir veya bu yapılara perfore olabilir.

Morfoloji

Psödokistler genellil'de sal iterdir; sıklıkla bezfnı yuzeyine tutunurlar ve mide ifa transvere koforr veya karaciğer arasındaki retroperiton, kuçcik omental kese: gıbf perfpankreatik dokuları içerebırler, Çaplarf 2cm ile 30cm arasında değişir. Psödokistler hem oralık yağ nekrozu aranrarının ouvartaşmasmdarr oluştuğul1'~ dan, döşeyin epitelyal! tabaka içermeyen granülasyon dokusundan fibröz duvarlar ne çevrelenen nekratil< devrilerden oluşur.